大家好，我是今天的主讲医师陈长元医生，今天与您分享的是慢性阻塞性肺疾病。

慢性阻塞性肺疾病，最突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受限，其确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常反应，有关系，肺功能检查对确定七六十五线有着重要的意义，在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气，容积占用率肺活量的比值小于70%，是临床确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据，慢性咳嗽咳痰症状常先于气流受限许多年，但不是全部有咳嗽咳痰症状的患者，均会发展为满足肺，相反，少数慢阻肺患者仅有不完全可逆性气流受限改变，但没有咳嗽咳痰的症状。那只和man阻塞性肺气肿是导致慢阻肺最常见的病因，慢阻肺的病因呢，尚不十分清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素，都可能与参与了慢阻肺的发病，已经发现的危险因素呢，可以分为外因和内因，外因的常见的由吸烟吸入，职业性粉尘和化学物质，空气污染，生物燃料，呼吸道感染，另外有社会地位也有一定的关系，先是目前公认的慢阻肺移植的危险因素中最重要的，国外许多流行病学研究结果表明，与不限人群相比，仙人学费功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标，第一秒用力呼气容积的年下降幅度明显增快，而且经过长期的观察发现，目前已经明确鲜亮与。第一秒用力呼气容积的下降速率之间存在的剂量效应关系，即是鲜亮越大，第一秒用力呼气，容积下降越快，今晚先是已知的，最重要的，慢阻肺发病的危险因素，但在西安人群中就有一部分发生慢阻肺，说明吸烟人群中慢阻肺的医患，性存在明显的个体差异，导致这种差异的原因还不十分清楚，但已经明确下列的因素，舅舅的ed那是遗传因素，第二的是气道的高反应性，第三是非常的发育和生育，长不了，流行病学研究提示，慢阻肺一换性与金有关，单板阻肺肯定不是一种单基因疾病，及习惯性涉及多个基因，目前比较肯定的是不同程度的21抗胰蛋白酶缺乏，可以增加慢阻肺的发病风险，那阻肺的发病机制呢？有几个？不同的观点，一个老是严正的机制，再一个就是蛋白酶抗一抗蛋白酶的失衡机制，再一个就是氧化应激的机制，还有其他的一些机制，关于炎症机制呢，寄到费时，这句face，我管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞巨噬细胞，t淋巴细胞的炎症细胞，参与了慢阻肺的发病过程，中性粒细胞的活化和聚集，是慢阻肺炎症过程中的一个重要的环节，通过释放中性粒细胞弹性酶，等多种生物活性物质，引起的慢性黏液高分泌状态，并破坏肺实质，蛋白酶和抗蛋白酶失衡的机制呢，涉及的是这样的，蛋白水解酶对组织有损伤，破坏作用，抗蛋白酶，对弹性蛋白酶等多种蛋白酶就一直这样，其中二份一抗胰蛋白酶是活性最强的一种，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可以。我组织结构的破坏，产生肺气肿，有许多研究表明了慢阻肺患者的氧化应激是增加的，氧化物，主要有超氧阴离子，氢氧跟次氯酸，过氧化氢和一氧化碳的，氧化物可直接作用，并破坏许多生化大分子，如蛋白质，脂质和核酸等，导致细胞功能障碍，或者是细胞死亡，还可以破坏细胞外基质，引起蛋白酶，抗蛋白酶的缺乏，促进炎症反应，其他一些因素，比如说神经功能的失调，营养不良，气温变化，都可能参与慢阻肺的发生发展，在上述炎症基质蛋白酶抗蛋白酶是恒基这样化应急机制以及自主神经功能失调等共同的作用中产生两种重要的改变，第一是小气道病变，包括小气道的炎症，小气到纤维组织，形成小气道，管腔，粘液栓等十小气道，阻力明显的身高，第二岁七种病变。使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道教育塌陷，同时肺气肿是肺泡弹性回缩力明显降低，这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续气流受限，今天的学习就到这里了。

今天给你分享的是慢阻肺的发病机制，如果有任何问题，可以联系我们的客服人员，以便及时为您解答，非常感谢您的收听。