缺氧时机体功能与代谢的变化 2019-03-05 15:48  累计播放 :186 次
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同学们大家好,今天我们继续学习2019年执业考试大纲新增的病理生理学内容,继续学习缺氧。这节课学习缺氧时机体的功能与代谢变化。
一、呼吸系统:
一)肺通气量增大:
PO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺泡通气量增加,称为低通气反应(HVR);这是急性缺氧最重要的代偿反应;
在高原停留一段时间后或久居高原的人,由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低,通气反应逐渐减弱,这也是一种慢性适应性反应;
二)高原肺水肿:少数人从平原快速进入2500m以上高原时,可因低氧发生高原性肺水肿,表现为呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰、肺部湿罗音等;
三)中枢性呼吸衰竭:
当PO2<30mmHg时,可严重影响中枢神经系统的能量代谢,直接抑制呼吸中枢,导致肺通气量减少;中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制、呼吸节律和呼吸频率不规则,出现周期性呼吸甚至停止;
周期性呼吸表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现,常见的有潮式呼吸或间停呼吸两种形式;
潮式呼吸:又称陈-施氏呼吸,特点是呼吸逐渐增强、增快、再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现;
间停呼吸:又称比-奥呼吸,特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸;
二、 循环系统:
一)心脏功能和结构变化:
1、心率:急性轻中度缺氧,交感神经兴奋,心率加快;严重缺氧,心率减慢;
2、心肌收缩力:缺氧初期,交感神经兴奋,心肌收缩力增强;严重缺氧,心肌收缩力减弱;
3、心输出量:急性缺氧,心输出量增加,严重缺氧,心输出量降低;
4、心律:严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生室颤;
5、心脏结构的改变:久居高原或慢阻肺病人,可出现右室肥大,严重者发生心衰;
二)血流分布改变:
缺氧时,心和脑的血流量增多,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少;
缺氧时血流重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应,具有重要的代偿意义;
三)肺循环的变化:
1、缺氧性肺血管收缩:急性缺氧引起肺血管收缩,慢性缺氧在引起肺血管收缩的同时还可引起以血管壁增厚、管腔狭窄为特征的肺血管结构改建,导致持续的肺动脉高压;
2、缺氧性肺动脉高压:是肺源性心脏病和高原心脏病发病的中心环节;
四)组织毛细血管增生:以心脏和脑的毛细血管增生更显著;
三、血液系统
一)红细胞和血红蛋白增多:是由骨髓造血增强所致;
二)红细胞内2.3-DPG增多、红细胞释氧能力增强;


今天的内容就到这里,我们下节课再见。

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