同学们大家好，今天我们继续学习2019年执业医师考试大纲新增的病理生理学内容。今天开始进入器官功能不全内容的学习，首先看心功能不全。
病因与诱因
一、病因：
1、心肌收缩性降低：是引起心功能不全特别是收缩性心功能不全最主要的原因；
2、心室负荷过重：
前负荷过重：又称容量负荷，左心室前负荷过重主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；右心室前负荷过重主要见于房间隔缺损以及三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全；
后负荷过重：又称压力负荷；左心室后负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄和主动脉狭窄等；右心室后负荷过重主要见于肺动脉高压和肺动脉狭窄；
3、心室舒张及充盈受限；
二、诱因：凡能增加心脏负荷、使心肌耗氧量增加和（或）供血供氧减少的因素皆可成为心功能不全的诱因，较常见的是感染，特别是呼吸道感染、心律失常、妊娠期血容量增加等；
机体的代偿反应
一、神经-体液调节机制激活：
1、交感-肾上腺髓质系统激活；
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；
3、钠尿肽系统激活；
二、心脏本身的代偿：
1、心率加快；
2、心脏紧张源性扩张：根据Frank-Starling定律，肌节长度在1.7-2.2μm的范围内，心肌收缩能力随心脏前负荷的增加而增加；
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，称为心脏紧张源性扩张；有利于将心室内过多的血液及时泵出；
3、心肌收缩力增强；
4、心室重塑：是心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应；
1）心肌细胞重塑：心肌肥大（分向心性肥大和离心性肥大）、心肌细胞表型改变；
2）非心肌细胞及细胞外基质的变化；
三、心脏以外的代偿：包括增加血容量和血流重新分布；

这节课的内容就到这里，我们下节课再见。