同学们大家好，今天我们继续学习2019年执业医师考试大纲，新增的病理生理学内容，今天开始学习肝功能不全。

一、概念与分期：
一）概念：肝性脑病（HE）是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。
二）分期：
一期（前驱期）：轻微的精神神经症状，轻微扑翼样震颤；
二期（昏迷前期）：出现嗜睡、淡漠，明显的人格障碍及行为异常，明显的扑翼样震颤；
三期（昏睡期）：明显的精神错乱，可昏睡但能唤醒；
四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，对刺激无反应，无扑翼样震颤；

二、发病机制：
一）氨中毒学说：血氨浓度不超过59umol/L,当氨生成增多而清除不足时，可使血氨水平增高，过量的氨通过血脑屏障进入脑内，作为神经毒素诱发肝性脑病；
1、血氨增高的原因：
1）氨清除不足：肝性脑病时血氨增高的原因主要是肝脏疾病所致的鸟氨酸循环障碍；导致由氨生成尿素过程障碍，血氨增高；
2）氨的产生增多：血氨主要来自于肠道，肠道每日产氨4g，经门脉入肝，转变为尿素而被解毒；、
肠腔内PH可影响肠道氨的吸收；口服乳果糖可降血氨，主要是因其在肠道不易吸收，且易被细菌分解产生乳酸、醋酸，降低肠腔内PH，减少氨的吸收；
2、氨对脑的毒性作用：
1）氨使脑内神经递质发生改变，引起神经传递障碍；
2）氨干扰脑细胞能量代谢；
3）氨对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜Na+-k+-ATP酶的活性，影响细胞内外Na+、k+的分布；

二）GABA学说：GABA属于抑制型神经递质，血氨增高可增强GABA能神经的活性，上调苯二氮卓受体水平，中枢抑制作用增强；

三）假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，被称为假性神经递质，使脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷；

四）氨基酸失衡学说：芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）增多，支链氨基酸减少。

五）其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用：锰、硫醇、脂肪酸、酚等；

三、诱因：
1、氨的负荷增加：是肝性脑病最常见的原因。上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等外源性氮负荷过度，可通过促进血氨增高而诱发肝性脑病；并发肝肾综合征等所致的氮质血症、低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒、便秘、感染等内源性氮负荷过重等，也常诱发肝性脑病；
2、血脑屏障通透性增强：高碳酸血症、饮酒等；
3、脑敏感性增高；


这节课的内容就到这里，我们下节课再见。