肝性脑病-病因和发病机制 2019-07-18 16:06  累计播放 :198 次
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肝性脑病
是指在肝硬化基础上因肝功能不全和(或)门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,临床表现轻者仅有智力减退,严重者出现意识障碍、行为异常和昏迷。
一)病因与发病机制:
病因:大部分由肝硬化引起;
常见的诱因:消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术和感染等。
发病机制:
1、氨中毒学说:氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制。
血氨的产生:来自肠道、肾脏和骨骼肌。氨进入身体的主要门户:胃肠道;
作用机制:游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障,干扰了脑细胞的能量代谢,因为脑星形胶质细胞参与,谷氨酰胺增加;NH4+离子无毒,两者可以相互转换,如果肠道PH>6时,游离的NH3可以进入血液,透过血脑屏障引起肝性脑病,所以保持胃肠道酸性环境很重要。
肝硬化病人一定防止低钾性碱中毒,禁用肥皂水灌肠,因为肥皂水呈碱性,过多的游离NH3产生,引发肝性脑病。可以用酸性的乳果糖或稀醋酸灌肠。
2、假性神经递质学说:正常脑的兴奋性递质和抑制性递质保持生理平衡,肝性脑病时,假性神经递质(β-羟酪胺和苯乙醇胺)取代了正常递质(去甲肾上腺素),使神经传导受抑制;
3、色氨酸:肝病时,色氨酸增多,通过血脑屏障后代谢为抑制性神经递质。
4、锰离子:肝病时锰离子不能经胆道排出;
5、氨基酸代谢不平衡学说:肝硬化患者芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少。

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