同学们大家好，今天我们继续学习临床执业医师考试临床部分内容，今天我们学习肝性脑病-病因和发病机制

肝性脑病
是指在肝硬化基础上因肝功能不全和（或）门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者仅有智力减退，严重者出现意识障碍、行为异常和昏迷。
一）病因与发病机制：
病因：大部分由肝硬化引起；
常见的诱因：消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术和感染等。
发病机制：
1、氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制。
血氨的产生：来自肠道、肾脏和骨骼肌。氨进入身体的主要门户：胃肠道；
作用机制：游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，干扰了脑细胞的能量代谢，因为脑星形胶质细胞参与，谷氨酰胺增加；NH4+离子无毒，两者可以相互转换，如果肠道PH＞6时,游离的NH3可以进入血液,透过血脑屏障引起肝性脑病,所以保持胃肠道酸性环境很重要。
肝硬化病人一定防止低钾性碱中毒，禁用肥皂水灌肠，因为肥皂水呈碱性，过多的游离NH3产生，引发肝性脑病。可以用酸性的乳果糖或稀醋酸灌肠。
2、假性神经递质学说：正常脑的兴奋性递质和抑制性递质保持生理平衡，肝性脑病时，假性神经递质（β-羟酪胺和苯乙醇胺）取代了正常递质（去甲肾上腺素），使神经传导受抑制；
3、色氨酸：肝病时，色氨酸增多，通过血脑屏障后代谢为抑制性神经递质。
4、锰离子：肝病时锰离子不能经胆道排出；
5、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化患者芳香氨基酸增多，支链氨基酸减少。